成人创伤性颅骨缺损(以下简称:颅骨缺损)是由于凹陷性粉碎性颅骨骨折、开放性颅脑损伤、重型闭合性颅脑创伤合并难治性颅高压而行去骨瓣减压术等所致。 较大范围的颅骨缺损患者因大气压使局部头皮下陷,可能会导致颅内压的不平衡、脑组织移位以及大脑半球血流量减少和脑脊液循环紊乱,从而引起一系列的临床表现,主要包括:头痛、眩晕、易激惹、癫痫、无其他原因可解释的不适感和各种精神障碍。 颅骨成形术不但能够修复颅骨缺损、恢复患者的头颅外貌和保护功能,还能有效地恢复正常脑脊液动力学和大脑皮质血流灌注,有利于减少颅内并发症,有助于患者的神经功能恢复。颅骨缺损成形术的临床证据 一、颅骨缺损成形术的适应证 颅骨缺损直径>3cm;缺损部位有碍美观;存在颅骨缺损相关的临床症状,如头晕、头痛等症状,或有严重的心理负担影响生活与工作。 二、颅骨缺损成形术的时机 1.开放性颅脑创伤患者: 对于伤口比较清洁的开放性颅骨粉碎性骨折、无颅高压的患者,建议一期行颅骨成形术。 1992年,国外学者分析了复杂性颅颌面开放性骨折的结果显示,手术后患者的神经功能障碍恢复和切口感染发生与一期行碎骨片复位、骨移植及金属物质植入均无明显关联,表明一期行颅骨成形术在脑功能恢复、外观和手术技巧都是切实可行的。 1999年,国外学者回顾性分析了84例复合型凹陷性颅骨骨折的患者,观察不同手术时机选择的远期效果,结果表明,凹陷性颅骨骨折的碎骨片在一期复位不会增加感染的发生率。 国内学者的研究也发现,对于创口条件好、污染不严重的开放性颅脑创伤合并有凹陷性骨折的患者,一期行彻底清创或其他手术的同时,应用钛金属板一期修复颅骨缺损完全可行,不会增加感染的发生率。 越来越多的临床证据显示,对无明显禁忌证的开放性颅脑创伤患者,若合并有需要修补的颅骨缺损,一期行颅骨成形术安全有效,可避免患者的二次修补手术。 但是,对于污染较严重的开放性颅骨骨折以及可能存在感染的开放性颅骨骨折,应该彻底清创、摘除碎骨片,禁止行一期颅骨成形术,必须在感染完全控制6个月以上再行颅骨成形术。 2.闭合性颅脑创伤患者: 对于严重闭合性颅脑创伤的患者,因颅高压行去大骨瓣减压术造成的巨大颅骨缺损,传统观点认为颅骨成形术应在术后6~12个月施行。但颅脑创伤急性期后,随着脑水肿的减退、颅内压的下降,去骨瓣减压术后造成的较大范围颅骨缺损将会给患者带来诸多不利的影响。 近年来,对于去大骨瓣减压术造成的颅骨缺损,越来越多的临床医生主张施行早期颅骨成形术(3个月以内)。通过头颅MRI或CT的灌注成像发现,颅骨成形术能够改善去骨瓣减压术后患者的脑组织灌注水平,纠正脑脊液循环的紊乱。 进一步研究发现,颅骨成形术施行时间与脑血流量有关,早期颅骨成形术组患者的脑血流量改善较传统颅骨成形术组更为显著。 对颅脑创伤去骨瓣减压术患者分别采用早期颅骨成形术(6个月),观察去骨瓣办减压术后不同时间颅骨成形术对患者预后的影响,结果发现,早期行颅骨成形术组的患者在伤后15个月的神经功能预后评分显著高于常规颅骨成形术组的患者。 2015年,一项研究系统性回顾了颅骨成形手术时间对手术并发症和患者预后的影响,对符合要求的9项研究进行荟萃分析,结果发现,早期行颅骨成形术能够显著缩短手术时间、改善患者预后,而且不增加手术并发症的发生率。 但是,也有研究发现,早期行颅骨成形术较晚期颅骨成形术无明显优势。2013年,一项研究分析统计了105例颅脑创伤去骨瓣减压术后颅骨成形术的时间与患者预后的关系,结果未发现颅骨成形术的时间对于颅脑创伤患者的预后有显著的影响。 2012年报道的一项回顾性研究中,共纳入了280例颅脑创伤去骨瓣减压术后行颅骨成形术的患者,结果认为,早期颅骨成形术组的患者并发症的发生率显著高于晚期颅骨成形术组的患者。 所以,综合分析国内外已发表的数据,早期颅骨修补术是否能够明显改善去骨瓣减压术后患者的预后,仍缺乏足够的大数据证据支持,有待于迸一步的大样本前瞻性随机对照临床试验研究证实。 总之,由于巨大的颅骨缺损对脑组织可能造成不良影响,因此,在排除手术禁忌证和病情允许的前提下,应尽早实施颅骨成形术,此观点已经逐步被神经外科医生所接受。 三、颅骨缺损成形术的材料选择 颅骨缺损修补材料主要分为:自体颅骨保存移植和人工颅骨材料。 1.自体颅骨保存移植: 自体颅骨因为相对经济、组织反应性小且无需塑形、合乎生理解剖要求、无排斥反应等优点,仍然被许多神经外科医生所使用。但是,自体颅骨保存的安全性和效果性仍存争议。 自体颅骨保存可在生理状态下保存颅骨(如患者的腹部皮下脂肪层内),但可能增加患者的痛苦,保存过程中颅骨可能出现吸收变薄、骨性能下降,导致术后出现骨板松动、塌陷等并发症。 而深低温体外保存的颅骨瓣可保持骨细胞活性,冷冻骨瓣基质中的骨引导物未被灭活,修复后骨瓣可存活并与周围骨质融合。但此方法要求超低温保存所需得特殊设备,普通医院不易做到。同时,长时间深低温保存也存在颅骨瓣骨性能下降、增加手术感染率等风险。 2.人工颅骨材料: 主要包括自凝塑料、硅橡胶片、有机玻璃、高分子聚合材料、骨水泥、不锈钢丝网、钛条和钛板、聚醚醚酮颅骨等。 目前,国内使用最多的人工颅骨成形材料为钛网,特别是三维数字塑形钛网在发达地区的大医院已广泛应用。钛合金具有良好的生物相容性和较低的生物退变性,组织反应性较小,术前计算机辅助塑形效果较佳,固定操作简单,术后并发症发生率较低。 但可塑形钛网的价格较为昂贵,有导热性、放射伪影、磁共振干扰等缺陷,同样也存在一定的排异反应和感染风险。所以,开发价格合理、组织相容性好、易塑形、抗外力性能强的新型修补材料仍将是今后研究的方向。 四、颅骨缺损成形术后常见的并发症和后遗症及其处理 颅脑创伤后颅骨缺损成形术后常见的并发症和后遗症包括:皮下积液、切口或颅内感染、骨吸收、颅内出血、脑脊液漏、癫痫和皮瓣坏死等。大部分皮下积液可自行吸收或经抽吸并加压包扎后治愈。 颅骨成形术区感染早期应该积极采用抗生素保守治疗,一旦手术部位感染无法控制、甚至化脓,只能去除颅骨修补材料,彻底清创和引流。颅骨成形术后偶发癫痫可以不采用抗癫痫药物,频发癫痫则需要规范的抗癫痫治疗。 为了有效降低颅骨成形术的并发症,临床医生应该在颅骨成形术前对患者的手术指征和时机做出正确评估,如患者的全身情况、局部皮瓣情况、颅内状况等,术中应严格无菌操作和合理预防性应用抗生素等。 颅骨缺损成形术的专家推荐 一、颅骨缺损成形术的手术指征 颅骨缺损直径>3cm;颅骨缺损有碍美观;颅骨缺损有相关的临床症状者,如头晕、头痛等症状或心理负担影响生活与工作。 二、颅骨缺损成形术的手术时机 如无手术禁忌证,在病情允许的情况下,提倡早期行颅骨成形术。 三、颅骨成形术的修补材料 钛网是目前临床最常用的人工颅骨修补材料,提倡自体颅骨保存再植入。 四、颅骨缺损成形术并发症的防治 术前正确评估颅骨成形术的指征和时机,术中严格无菌操作和预防性规范使用抗生素,能有效降低术后感染。 五、颅骨成形术的禁忌证 头皮切口愈合差;头皮和颅内感染未治愈;颅骨缺损皮瓣张力高等。 颅骨缺损成形术的前景 目前,关于颅骨缺损成形术的适应证、时机、禁忌证、修补材料、颅骨保存及修补方法等仍没有绝对统一的标准。随着科学技术的进步和临床应用研究的深入,尤其是组织相容性更好、抗压力强、塑形更完美的人工材料(如聚醚醚酮颅骨)的临床推广,以及3D打印技术、组织工程学材料的蓬勃发展,将为颅骨缺损成形术提供更完美的材料和技术,手术并发症将进一步下降,临床效果会更加满意。 执笔:温良、杨小锋、江基尧 共识专家组成员(按姓氏汉语拼音排序) 包义君(中国医科大学附属第一医院)、包金锁(内蒙古民族大学附属医院)、陈建(南通医学院附属医院)、陈建良(深圳市福田人民医院)、陈礼刚(西南医科大学附属医院)、陈文劲(首都医科大学宣武医院)、樊拥军(连云港市第二人民医院)、费昶(山东临沂市人民医院)、费智敏(上海中医药大学附属曙光医院)、费舟(第四军医大学西京医院)、冯东福(上海交通大学附属第三人民医院)、冯华(第三军医大学西南医院)、付双林(吉林大学第一医院)、高国一(上海交通大学医学院附属仁济医院)、郭智霖(上海交通大学医学院附属第九医院)、侯立军(第二军医大学附属长征医院)、黄贤键(深圳市第二人民医院)、胡锦(复旦大学附属华山医院)、胡晓华(浙江武警总医院)、黄齐兵(山东大学齐鲁医院)、江基尧(上海交通大学医学院附属仁济医院)、江荣才(天津医科大学总医院)、李立宏(第四军医大学唐都医院)、李力仙(哈尔滨医科大学附属第一医院)、李维平(深圳市第二人民医院)、李志强(上海奉贤区中心医院)、梁玉敏(上海交通大学医学院附属仁济医院)、刘劲芳(中南大学湘雅医院)、刘科(重庆市急救医疗中心)、刘鹏(赣南医学院第一附属医院)、龙连圣(解放军第98医院)、牟朝晖(浙江台州第一人民医院)、邱炳辉(南方医科大学南方医院)、石小锋(深圳市龙岗中心医院)、孙晓川(重庆医科大学附属第一医院)、孙昭胜(河北衡水哈励逊国际和平医院)、田恒力(上海交通大学附属第六人民医院)、童武松(上海浦东新区人民医院)、温良(浙江大学医学院附属第一医院)、王国良(广州军区总医院)、王茂德(西安交通大学第一附属医院)、王鹏程(海南省人民医院)、王胜(华中科技大学同济医学院附属同济医院)、王玉海(解放军101医院)、魏晓捷(浙江慈溪市人民医院)、许益民(汕头大学医学院第一附属医院)、许文辉(江苏宜兴市人民医院)、徐蔚(昆明医科大学第二附属医院)、杨小锋(浙江大学医学院附属第一医院)、杨朝华(四川大学华西医院)、姚洁民(广西医科大学第三附属医院)、尤永平(江苏省人民医院)、于如同(徐州医学院附属医院)、张浚(广东深圳市龙岗中心医院)、张弩(温州医学院附属第二医院)、张赛(天津市武警医学院附属医院)、张荣伟(济南军区总医院)、赵建华(上海浦东新区公利医院)、祝新根(南昌大学第二附属医院)、朱晓江(上海交通大学附属第一医院)
脑出血(ICH) 脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是指原发性非外伤性脑实质内出血。占全部脑卒中20%~30%,死亡率高。 1.病因、发病机制和病理 1.1 病因绝大多数ICH 是因高血压合并小动脉硬化引起;其他病因包括动脉瘤、动静脉畸形、脑淀粉样血管病变、脑动脉炎、梗死性脑出血、抗凝或溶栓治疗、Moyamoya 病、夹层动脉瘤、血液病(白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病、红细胞增多症和镰状细胞病等),以及原发或转移性肿瘤等。 1.2 发病机制虽然高血压是脑出血的最常见原因,但发病机制并不完全清楚。目前多认为长期高血压可导致脑内小动脉或深穿支动脉硬化、血管壁纤维素样坏死或脂质透明变性、形成小动脉瘤或夹层动脉瘤;当血压骤然升高时出现病变血管破裂出血,或血液自血管壁渗出,血液进入脑组织形成血肿。另一种可能的机制是,高血压可引起远端小血管痉挛,造成管壁缺氧坏死等,从而导致出血。脑内动脉壁的中层肌细胞及外膜结缔组织均较少,且缺乏外弹力层,这种壁薄的结构特点可能是脑出血比其他脏器出血发生率高的重要原因。此外,在豆纹动脉与大脑中动脉近端呈直角的解剖结构和长期高压血流冲击的双重影响下,深穿支动脉的硬化程度更加严重和突出、更易发生粟粒状动脉瘤,也因此成为脑出血的最好发部位,其外侧支还常被称为出血动脉。 一次出血时间通常不超过30min,但资料显示约20%~40%的脑出血在病后24h 内血肿仍在继续扩大,大量出血可直接造成病人死亡。多发性脑出血少见,通常继发于血液病、脑淀粉样血管病、血管炎、新生物或窦静脉闭塞性疾病。 1.3 病理约70%~80%的高血压脑出血发生在基底核的壳核及内囊区,其次为各脑叶、脑干及小脑齿状核区,各占约10%。 尸检时外观常见明显动脉粥样硬化或脑深穿支粟粒状动脉瘤,非高血压性ICH 则无动脉硬化表现;出血侧半球膨隆肿胀、脑沟变窄,有时蛛网膜下腔可见少量积血;颞叶海马与小脑扁桃体处常可见脑疝痕迹。 病理检查可见:①多为单发出血灶,一般在2~200px左右,多灶性出血少见。②壳核出血向内发展常损伤内囊、出血量大时可破入侧脑室;丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室,向外可损伤内囊;脑桥或小脑出血则可直接破入到蛛网膜下腔或第四脑室,有时逆行进入第四脑室;原发性脑室出血因出血量大小不同可侵入部分脑室或全部脑室。③血肿周围脑组织受压、水肿明显;血肿较大时引起脑组织和脑室移位和变形,如幕上半球的较大血肿可向下挤压下丘脑和脑干,使之变形移位和继发出血,重者出现小脑幕疝;下丘脑和脑干等中线结构下移可形成中心疝;如颅内压明显增高或小脑大量出血易发生枕骨大孔疝,这些都是导致脑出血死亡的直接原因。 急性期出血灶中心充满血液或紫色葡萄浆状血块,周围是坏死脑组织和瘀点状出血性软化带;急性期过后,血块溶解,含铁血黄素和坏死脑组织被吞噬细胞清除,胶质增生,小的出血灶形成胶质瘢痕,大的出血灶可形成中风囊。 2.临床表现 2.1一般特点最常见于50 岁以上的高血压患者。通常在情绪激动和活动时发生,男性略多见,冬春季发病较多。病前大多无预兆,少数患者可有头痛、头晕、肢体麻木等前驱症状。突然发病,常在数分钟到数小时内达到高峰,表现为偏瘫、失语和偏身感觉障碍等局灶症状的同时,常伴有头痛、恶心呕吐等颅内高压症状和显著的血压升高,重者可在数分钟内转入意识模糊或昏迷。 2.2基底核区出血约占全部脑出血的70%,其中壳核出血最为常见,约占60%,丘脑出血占10%。依据出血部位与内囊的关系,通常可分为:外侧型,即出血位于壳核、带状核和外囊附近;内侧型,即出血位于内囊内侧和丘脑附近。临床上还可按症状将出血分为轻、重两型,或者按照解剖结构结合临床特点进行分型。在相互关系上,壳核出血属于内囊外侧型,丘脑出血则属于内囊内侧型出血。 2.2.1轻型多为壳核出血,出血量一般少于30ml,常为豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致;或为丘脑小量出血,出血量仅数毫升,由丘脑膝状动脉和丘脑穿通动脉破裂所致。患者多突然头痛、恶心呕吐,意识清楚或轻度障碍,出血灶对侧出现不同程度的中枢型偏瘫和面舌瘫,也可出现偏身感觉缺失和偏盲(即三偏征),双眼球可向病灶侧凝视,主侧半球受累可有失语。如有上下肢瘫痪呈均匀一致、深感觉障碍明显和凝视鼻尖等症状,提示为丘脑出血。 2.2.2 重型要是壳核大量出血,出血量为30~160ml,可破入脑室;部分为丘脑大量出血,血肿侵入内囊或者破入脑室。发病突然,严重意识障碍,鼾声呼吸,频繁呕吐胃内容物或咖啡样液体(应激性溃疡所致),双眼向病灶侧凝视或固定于中央位置。丘脑出血时双眼常向内或内下方凝视鼻尖。如出现双侧瞳孔不等大或出血侧开始散大,提示小脑幕疝形成。局灶体征有出血对侧偏瘫,肌张力下降,痛觉刺激瘫痪侧肢体时无反应,病理发射阳性。若病情进一步发展,大量血液破入脑室或脑干和丘脑下部损伤,可出现去脑强直或四肢弛缓性瘫痪、中枢性高热或体温过低等,最后死于枕骨大孔疝。 2.2.3尾状核头出血少见,临床表现与蛛网膜下腔出血相似,多仅有头痛、呕吐和脑膜刺激征而无明显瘫痪,或有对侧中枢性面舌瘫。颅脑CT 检查可确诊。 2.3 脑桥出血约占ICH 的10%,出血灶多位于脑桥基底与被盖部之间,由基底动脉脑桥支破裂所致。少量出血时患者可意识清楚,表现为交叉性瘫痪或共济失调性偏瘫,双眼向病灶对侧凝视,预后较好;出血较多时(>5ml)多累及双侧被盖和基底部,常破入第四脑室,患者迅即进入昏迷、四肢多呈迟缓性瘫痪,或少数患者出现去脑强直,双侧针尖样瞳孔、中枢性高热(持续39℃以上)、呕吐咖啡样胃内容物、呼吸不规则等,多在48h内死亡。 2.4 中脑出血罕见,轻症表现为一侧或双侧动眼神经不全瘫痪或Weber综合征;重症表现为深昏迷,四肢弛缓性瘫痪,可迅速死亡。CT 及MRI 检查可明确诊断。 2.5 小脑出血约占ICH 的10%,多由小脑齿状核动脉破裂所致。常见的临床特点是突然起病、眩晕、频繁呕吐、枕部疼痛、眼球震颤、病变侧共济失调和无肢体瘫痪等;发病初期大多意识清楚或有轻度意识障碍,如病情进一步加重或出血量大,病情迅速进展,出现昏迷加重及脑干受压征象,可有瞳孔缩小,对光反应减弱,面神经麻痹,两眼凝视病灶对侧,肢体瘫痪及病理反射等;晚期出现瞳孔散大,中枢性呼吸障碍,最后死于枕骨大孔疝。暴发型则常突然昏迷,在数小时内迅速死亡。 2.6 脑叶出血约占ICH 的10%,常由脑动、静脉畸形、Moyamoya 病、血管淀粉样变、肿瘤等所致。出血部位顶叶最常见,其他依次为颞、枕、额叶,也可有多发脑叶出血。常表现头痛、呕吐、脑膜刺激征及出血脑叶的局灶定位症状。如额叶出血可有偏瘫、Broca失语、摸索和强握等症状;顶叶出血可有偏身感觉障碍、构像障碍;颞叶出血有Wernicke失语、精神症状;枕叶有视野缺损等。发病即昏迷者较少见;部分病例缺乏脑叶的定位症状。颅脑CT 检查有助于确诊。 2.7 脑室出血约占ICH 的3%~5%,分原发与继发两种。继发性脑室出血是指脑实质出血破入脑室者;原发性脑室出血是指脑室内脉络丛动脉血液直流入脑室或室管膜下动脉破裂出血破入脑室者。多数原发性脑室出血的患者出血量较少,常表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征,一般无意识障碍及局灶性神经缺损症状,血性脑脊液,酷似蛛网膜下腔出血,可完全恢复,预后良好;大量脑室出血常起病急骤,迅速出现昏迷、频繁呕吐、针尖样瞳孔、双眼分离斜视或眼球浮动、四肢弛缓性瘫痪或去脑强直发作等,病情危笃,多迅速死亡。 3.辅助检查 3.1 CT检查是临床疑诊脑出血的首选检查。ICH发病后CT立即显示出圆形或卵圆形均匀高密度区,边界清楚;还可明确血肿部位、大小、形态,是否破入脑室或脑组织移位、脑水肿程度以及梗阻性脑积水等,有助于确诊及指导治疗。如遇病情进展应进行CT 动态观察。脑室大量积血呈高密度铸型和脑室扩大。一周后血肿周围有环形增强,血肿吸收后呈低密度或囊性变。严重贫血患者出血灶可呈等密度或稍低密度改变。 3.2 MRI检查对脑干出血的诊断优于CT,但急性期对幕上及小脑出血的诊断价值不如CT;病程4~5 周后CT 不能辨认脑出血时,MRI 仍可明确分辨,故可区别陈旧性脑出血和脑梗死。MRI 较CT 更易发现脑血管畸形、血管瘤及肿瘤等出血原因。 3.3 数字减影脑血管造影怀疑脑血管畸形、Moyamoya 病、血管炎等应行脑血管造影检查以明确诊断或行介入治疗。 3.4 脑脊液检查因有诱发脑疝的危险,故少用。脑脊液多呈洗肉水样均匀血性;疑诊脑出血但有明显颅内压增高表现、瞳孔改变或怀疑小脑出血时禁行腰椎穿刺检查。 3.5 其他检查血、尿、大便常规及肝肾功能、凝血功能、心电图检查均属必要。外周血白细胞、血糖、尿素氮水平等可短暂升高;凝血活酶时间和活化部分凝血活酶时间异常提示凝血功能障碍。 4.诊断和鉴别诊断 4.1 诊断 50 岁以上中老年高血压患者在活动或情绪激动时突然发病,迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状时应首先考虑脑出血诊断,如伴有颅内高压症状则支持脑出血诊断;头颅CT 检查可提供脑出血的直接证据。 4.2 鉴别诊断通常需要与脑梗死和蛛网膜下腔出血之间进行鉴别;对发病突然、迅速昏迷且局灶体征不明显者,应注意与引起昏迷的全身性中毒性疾病如酒精、药物、一氧化碳中毒,及代谢性疾病如糖尿病、低血糖、肝性昏迷、尿毒症等进行鉴别,详细询问病史和体检、结合相关实验室检查可明确诊断;外伤性颅内血肿(特别是硬膜下血肿)多有外伤史,头颅CT 可发现血肿。 5.治疗 急性期以防止继续出血、减轻脑水肿和颅内高压以及防治并发症为主要目标。 5.1 内科治疗 5.1.1主张就近治疗、尽量避免搬动;应保持安静,卧床休息,减少探视;保持呼吸道畅通,及时清理呼吸道分泌物,必要时吸氧;如有高热则应积极降温治疗;加强护理,保持肢体的功能位;有意识障碍、消化道出血宜禁食24~48h,然后酌情安放胃管鼻饲以保证营养和维持水和电解质平衡。 5.1.2脱水降颅压、控制脑水肿出血后脑水肿约在48h 达到高峰,维持3~5d后逐渐消退,期间可使颅内压增高或形成脑疝,故应积极控制治疗。常选用:①甘露醇:20%甘露醇125~250ml,静脉滴注,每6~8小时一次,疗程7~10d。冠心病、心肌梗死、心力衰竭和肾功能不全者应慎用;②利尿剂:呋塞米较常用,常与甘露醇合用可增强脱水效果,每次40mg,每日2~4 次,静脉注射;③甘油:宜在症状较轻或重症的病情好转期使用,10%复方甘油溶液500ml,每日1次,静脉滴注,3~6h 滴完。用量过大或输液过快时易发生溶血;④20%人血清白蛋白50~100ml,每日1次,静脉滴注,对低蛋白血症病人更适用。⑤地塞米松:通常用药后12~36h才显示抗脑水肿作用,但易并发感染、诱发上消化道应激性溃疡、影响血压和血糖的控制,故不主张常规使用。 5.1.3控制高血压脑出血后血压升高是维持有效脑灌注压所必需的,当颅内压下降时血压也会随之下降,因此通常可不使用降压药,特别是注射利血平等强降压药。如收缩压在23.9~30.6kpa(180~230mmHg)或舒张压14.0~18.6kpa(105~140mmHg),宜口服降压药;收缩压小于23.9kpa 或舒张压在14.0kpa 以内可观察而不用降压药。急性期过后血压持续升高者,应系统抗血压治疗。急性期血压骤然下降提示病情危笃,应及时给予多巴胺、间羟胺等开压治疗。 5.1.4并发症的防治①感染:如无感染证据,通常可不使用抗生素;并发肺部感染或尿路感染者,可先根据经验选用抗生素治疗,随后根据痰培养、尿培养或者血培养以及药物敏感试验结果来进一步调整;同时加强口腔和气道护理;痰多不易咳出者可及时行气管插管或者切开术,尿潴留者行留置尿管时应进行膀胱冲洗;②应激性溃疡:预防可用H2 受体阻滞剂,如甲氰咪呱每日0.2~0.4g,静脉滴注;雷尼替丁150mg 每日1~2 次,口服,;洛赛克每日20~40mg口服或静脉注射等;一旦出血应按上消化道出血的常规进行治疗,同时应注意补液或输血以维持正常血容量;③抗利尿激素分泌异常综合征:可加重脑水肿。应限制水的摄入量,每日800~1000ml,补钠每日9~12g;低钠血症宜缓慢纠正,否则可导致脑桥中央髓鞘溶解症;④痫性发作:以全面性发作为主。频繁发作者可静脉缓慢推注地西泮10~20mg,或苯妥英钠15~20mg/kg控制发作,不需长期治疗;⑤中枢性高热:物理降温为主,效果不佳时可用多巴胺能受体激动剂如溴隐亭每日3.75mg,逐渐加量至每日7.5~15.0mg,分次服用;也可用硝苯呋海因0.8~2.5 mg/kg,肌肉或静脉给药,6~12h 每日1次,缓解后用100mg,每日2 次;⑥下肢深静脉血栓形成:可通过被动活动或抬高瘫痪肢体等措施进行预防。一旦发生,可给予普通肝素100mg 静脉滴注,每日1 次,或低分子肝素4 000单位,每日2次,皮下注射。 5.2 外科治疗少量脑出血多采用内科保守治疗。如出血量大或CT 证实血肿继续扩大时,应及时手术治疗。手术适应证有:小脑半球出血>10ml 或血肿直径>75px、蚓部出血>6ml,或血肿破入第四脑室或脑池受压消失者;脑室出血致梗阻性脑积水者;丘脑出血量>10ml,壳核出血量>30ml,或颅内压明显升高、保守治疗无效的重症患者。脑桥出血一般不宜手术。禁忌证主要是年龄太大、生命体征不稳定或心肝肾等重要脏器有明显功能障碍者。 常用的手术方法有:①开颅血肿清除术;②钻孔扩大骨窗血肿清除术;③锥孔穿刺血肿吸除术;④立体定向血肿引流术;⑤脑室引流术:用于脑室出血。 5.3 康复治疗 ICH 后,只要患者的生命体征平衡,病情稳定,停止进展,康复治疗宜尽早进行。患者如有抑郁情绪,及时给予药物治疗和心理支持,如氟西汀10~20mg,每日一次,口服。 6.预后 出血量大、全身情况差和并发症严重者,病死率高,一般脑出血死亡率为30%~40%。脑干出血死亡率约70%,大脑半球约占20%。存活者病残率高达70%左右,仅部分患者可恢复工作。
2016-04-09 顾建文教授 Neurosurgery 原发性三叉神经痛TrigeminalNeuralgia是一种常见的神经疾病,早在200多年前已有记录,其病因和发病机制未完全明确。自Dandy1931年提出可能为血管压迫其颅内段后,被世界各国的神经外科医生手术所证实。现在大多数的学者均认为三叉神经痛是由于血管压迫三叉神经进出脑干区域(REZ)所致,即微血管压迫学说(MVP)。在这一理论基础上产生了微血管减压术(MVD)。现这一术式已得到广泛开展,随着神经内镜的不断发展和完善,在MVD中发挥了极大的作用,提高治愈率,减少并发症,降低复发率。 而三叉神经复合体微血管减压术三叉神经痛三叉神经痛(TN)是指面部三叉神经分布区域内反复发作性的触电样短暂而剧烈的疼痛。TN分两大类:即病因尚不明确的原发性三叉神经痛(PTN)和可查出明确病因的症状性三叉神经痛(STN)。采用的全麻,嘱患者采用侧卧位,操作者于患者患侧乳突后入发际处约2cm处开一纵向弧形切口,切口长度4cm左右,采用手术点钻将颅骨钻孔,然后形成1个2.5cm×2.0cm大小的骨窗,直到将乙状窦边缘暴露在操作者的术野内,呈“十”字形打开颅脑硬膜,然后将小脑延髓池打开,慢慢释放脑脊液,注意监测颅内压,待颅内压下降后探查桥小脑角。然后在显微镜的辅助下,锐性剥离蛛网膜,观察三叉神经责任血管和三叉神经之间的关系,同时观测是蛛网膜是否有粘连、压迫、水肿的情况发生。继续以Teflon棉垫对周围血管进行减压后按常规方法进行关颅操作。解剖三叉神经自脑桥腹外侧出脑伸向前外侧经小脑幕与岩上窦下方至颞骨岩部前方终于三叉神经节,该节位于岩尖部三叉神经压迹处,小脑幕附着缘前端下方硬脑膜凹处形成三叉神经腔,蛛网膜与蛛网膜下隙也延伸入腔内包绕三叉神经根与三叉神经节的后部,硬脑膜及蛛网膜与神经节的结缔组织相融合,三叉神经节的内侧邻颈内动脉和海绵窦后部,节的下方靠近岩大神经,三叉神经节呈半月形,凸缘向前外,节的前缘由上向下分别连有眼神经、上颌神经和下颌神经。位于三叉神经根周围的颅底血管主要有小脑上动脉(SCA)、小脑下前动脉(AICA)、基底动脉脑桥支及岩静脉。参照KlunB等1986年编订的神经与血管的关系分为3型:压迫(I型):血管在三叉神经根上形成压痕或穿过三叉神经根;接触(II型):血管与三叉神经根并行、交叉且血管与三叉神经根最近的距离小于该血管半径;第3种为无上述关系者(III型)。按上述标准,发生接触和压迫的血管主要为动脉:SCA4侧(20.0%)、AICA1侧(5.0%),1侧(5.0%)与岩静脉接触。 也可行内镜观察下处理,术前均行磁共振平扫及三维时间飞跃法磁共振血管成像检查确诊为原发性三叉神经痛。全麻下,患者健侧卧位,头向健侧旋转10°~15°,发际内枕下乙状窦后切口,骨窗直径约3cm,切开硬膜后,显微镜下释放脑脊液,锐性分离三叉神经表面蛛网膜,显露三叉神经,再置入硬性30°角观察内镜,观察三叉神经与周围血管的关系,找到责任血管,将Teflon棉片分片从神经、血管之间插入并三叉神经痛的治疗方法很多,如药物、酒精封闭、伽玛刀、射频消融术、三叉神经周围支撕脱术、三叉神经感觉根切断术等,与之相比,三叉神经MVD既缓解了面部的疼痛,又完整的保留了神经的功能,使三叉神经痛得以治愈。且近年随着影像技术的不断发展,三维时间飞跃法磁共振血管成像可术前清楚的显示三叉神经REZ区与周围血管的关系,为术前了解病因及制定手术方案,有重要的临床指导意义。这种术式由Jannetta开始到现在已发展为治疗三叉神经痛的常规术式,由当初的肉眼手术已发展到现在显微镜手术。手术是在桥小脑区(CPA)第1间隙内操作,其周围结构复杂,神经血管交错,显微镜的应用大大增强CPA的清晰度及光线照明,但仍有大量的死角看不到。有文献报道显微镜易遗漏神经根,Jarrahy等统计发现19%的压迫点在显微镜下被遗漏,27%的压迫点要内镜下才能发现。在这些看不到的地方操作易出现血管破裂及止血后造成的血管狭窄或梗塞,神经、脑干损伤。此外还可能出现责任血管遗漏或减压不彻底造成治疗无效或复发。20世纪70年代后神经内镜的飞速发展并应用于MVD中,目前分为神经内镜辅助下显微镜手术和单独神经内镜手术。三叉神经痛的血管压迫复杂,常为多血管压迫,动静脉混合压迫,血管走向复杂多变,其中静脉血管压迫易造成术后疗效不佳及术后复发的主要原因。Lee等在其32例复发的患者再次手术中28例发现静脉压迫。12例手术中均在显微镜下,神经内镜辅助,其良好的照明和多角度的观察得到充分的体现。 神经内镜应用的优点如下: (1)三叉神经术野小,术中照明易出现死角,多角度内镜可解决此缺陷。 (2)可以全方位观察神经、脑干及血管的关系,不易遗漏责任血管,减少术后复发。 (3)便于术中操作,减少对脑干、神经的牵拉及周围血管的骚扰,减少术后并发症。 (4)可以清楚人工材料的位置、神经血管减压情况,提高手术效果。 综上所述,神经内镜在MVD中起到非常重要的作用。随着设备器械的飞速发展,手术技巧的不断提高,神经内镜的应用将会更加广泛。 关于血管起源SCA起源于中脑前部BA近终末端,在大脑后动脉(PCA)、下缘绕大脑脚向背侧行走,两者之间恒定有动眼神经走行,后行走在三叉神经上方,到达中脑小脑沟并在此转向小脑上脚,终止并供血于小脑皮层表面。 AICA从BA中下段发出后经外展神经根的上面或下面,向下后外方斜行,越过脑桥小脑角发出的神经根前面至绒球外上方弯向下内侧,形成一个凸向外的血管袢,随后分为内侧支和外侧支,分布于小脑下面前外侧部,还发出分支至第Ⅸ、X、Ⅺ对脑神经根和脑桥下外侧部及小部分延髓。 岩静脉岩静脉由小脑前部CPA池汇合而成的重要回流静脉,位置深呈悬空游离状跨越蛛网膜下间隙,在三叉神经根外上方、内耳门上方走行,至近岩骨嵴处穿出蛛网膜注入岩上窦。 发病原因目前,虽然PTN的病因及发病机制尚不明确,但研究者多认为TN是由于微血管压迫三叉神经感觉神经根入脑干段所造成。Dandy首先描述了小脑上动脉与三叉神经根的关系,并推测三叉神经痛可能与之有关。Miklos和Gardner于1959年首先行血管减压手术。Jannetta1于1976年提出原发性三叉神经痛是由于三叉神经根受异位血管压迫所致,并报道了1204例三叉神经痛中,SCA是其主要的因素。近年来,越来越多的学者认为血管压迫是TN的主要病因,“血管压迫学说”已得到临床广泛证实。其机制可能是由于血管对神经的长期压迫导致受压局部的神经纤维产生脱髓鞘病变,以致相邻的神经纤维之间形成伪突触觉发生短路,微小的触觉刺激通过短路传入中枢,而中枢发出的传出冲动也通过短路再循环成为传入冲动,如此反复,很快达到一定的总和,引起剧烈的疼痛。按此理论,通过手术方法将可能产生压迫的血管与三叉神经根分开从而达到治疗的目的,即MVD手术。临床广泛开展微血管减压术治疗三叉神经痛,通过解除血管对三叉神经感觉根的压迫来缓解疼痛。 责任血管的认定和微血管减压术责任血管可使神经扭曲变形,甚至萎缩变细。责任血管多数是单条动脉血管,少数是多条血管或静脉,以SCA和AICA最常见,国内外许多学者解剖已证实,这为三叉神经根微血管减压术提供了解剖学依据。责任血管位于CPA区,其中最重要的是SCA还有AICA、小脑后下动脉、BA及其分支、岩静脉等,确定责任血管是手术最关键之处,术中要仔细探查,不要遗漏,在找出责任血管之前,为了避免手术过程中难以辨认责任血管,应广泛切开蛛网膜,尽量减少对小脑半球的牵拉以及缓慢排放脑脊液等,注意保护邻近的颅神经根及脑干和小脑等以便保护神经功能。 术中岩静脉的处理在三叉神经MVD时,经常有一些静脉为责任血管或路障静脉,其中岩静脉最为重要。有学者认为岩静脉应保留,否则会导致出血以及小脑、脑干水肿。也有学者认为可以切断,无严重后果。认为岩静脉能否切断,关键要看切断后它所引流的来自于小脑、脑干等处的血液能否被其他引流静脉所代偿,如果岩静脉成为重要的路障血管而影响手术效果时,可以切断。但要严密观察术后可能出血以及小脑肿胀。 术后并发症的防治和减少复发的措施术后神经组织水肿,变性等。通过在术中对面神经、听神经的保护: ①缓慢释放脑脊液,通过自然间隙暴露; ②锐性分离三叉神经根周围粘连的蛛网膜,探查三叉神经时操作轻柔,避免对神经的损伤。 ③在神经及其周围组织尽量不要使用双极电凝,即使使用,也以小电流短促的点击为宜; ④严格止血,冲洗干净,减少血液分解产物的刺激等,明显减少了MVD术后并发症的发生率。 通过充分分离增厚粘连的蛛网膜,探查时显露颅内三叉神经全长,仔细寻找并辨认责任血管,尽量避免遗漏责任血管;减压材料应选择大小适中,尽可能放置在使血管行程不改变的情况下使神经-血管接触点分离并固定确实。手术经验是影响手术结局的因素之一,Kalkanis回顾性分析1996~2000年美国1326例MVD术后情况,比较经MVD专业与非MVD专业中心治疗的患者术后病死率和致残率,发现MVD专业中心病死率明显较低,手术经验丰富的临床医生和医疗单位术后致残率明显低。因此,手术医师具备熟练的显微手术技巧和对桥小脑角解剖的熟悉是减少并发症及复发的关键因素,值得重视。
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阿司匹林作为经典的抗血小板药物,在临床中应用的范围之广、频率之高,远胜其他抗凝药物,当然,争议也不少。那么,告知患者天天服用阿司匹林的你,真正了解这种药物的作用及用法吗? 在第二十六届长城国际心脏病学会议暨第九届北京五洲国际心血管病会议上,发布了《阿司匹林抗栓治疗手册》,详细的介绍了阿司匹林抗栓治疗用法。 就让我们来一探究竟吧! 问题一:阿司匹林对于血栓防治为何如此重要? 动脉粥样硬化斑块破裂后,可引起血小板聚集和胶原蛋白交联导致血栓形成,堵塞血管。在这个过程中,TXA2 是活化血小板的重要因素。而阿司匹林属于环氧化酶(Cycloxygenase,COX)抑制剂,主要通过减少 TXA2 的合成发挥抗血小板作用。 问题二:阿司匹林对于哪种类型的血栓有效? 阿司匹林主要用于动脉血栓栓塞性疾病的预防和治疗。对于静脉血栓栓塞性疾病和心腔内血栓的形成抑制作用较弱,其抗栓疗效明显弱于其他抗凝药物,不作为首选。 问题三:哪些人群需要应用阿司匹林抗栓治疗? 不同指南对于阿司匹林一级预防人群的界定不同。一般建议中高危人群应考虑使用阿司匹林长期治疗。2013《中国抗血小板中国专家共识》建议合并有下列三项及以上危险因素者服用阿司匹林 75~100 mg/d,包括: 1. 男性 ≥ 50 岁或女性绝经期后; 2. 高血压(血压控制到<150/90 mmHg); 3. 糖尿病; 4. 高胆固醇血症; 5. 肥胖(体质指数 ≥ 28 Kg/㎡); 6. 早发心脑血管疾病家族史(男<55 岁、女<65 岁发病史); 7. 吸烟。 需要注意的是应用阿司匹林时应该评估出血风险,尤其是胃肠道出血风险,当心血管事件获益超过出血风险时,即推荐使用阿司匹林。 问题四:高血压及糖尿病患者应如何应用? 2010 年《中国高血压防治指南》推荐高血压伴糖尿病、心血管高风险者(10 年心血管总风险 ≥ 10%)可用小剂量阿司匹林进行一级预防。 2009 年《动脉硬化性疾病一级预防中国专家共识》推荐:患有高血压且血压控制较为满意(<150/90 mmHg),至少同时有下列情况之一者,应用阿司匹林进行一级预防。 1. 年龄>50 岁; 2. 具有靶器官损害,包括血浆肌酐中度增高; 3. 糖尿病; 4. 10 年心脑血管事件风险>10%。 2015ADA 糖尿病指南及 2013 中国 2 型糖尿病防治指南推荐高危心血管风险的 2 型糖尿病患者(10 年心血管风险 ≥ 10%):包括>50 岁的男性或>60 岁的女性合并至少一项危险因素(即 CVD 家族史、高血压、吸烟、血脂紊乱或蛋白尿),应使用阿司匹林。 问题五:PCI 围术期如何使用阿司匹林? 以往未规律服用阿司匹林的患者应在择期 PCI 术前至少 2 h,最好 24 h 前给予阿司匹林 300 mg 口服。术前给予阿司匹林负荷量 300 mg。 术后:阿司匹林 100 mg/d 长期维持,并需要联合应用另外一种 P2Y12 受体拮抗剂。 问题六:阿司匹林应何时服用?早上还是晚上? 对于阿司匹林应何时服用目前尚无定论,最重要的是长期坚持。从生理学的角度说,心血管系统的多种生理活动均表现为昼夜节律。研究发现心脑血管事件高发时段为 6~12 点,清晨血小板更活跃,肠溶或缓释阿司匹林口服后需 3~4 小时达到血药高峰。 有人认为如每天上午服药不能对事件高发时段提供最佳保护,而睡前服用阿司匹林可以更好的抑制清晨血小板功能。但是目前并没有随机临床对照研究,可证实睡前服用阿司匹林可以减少心血管病事件。 问题七:阿司匹林的出血风险如何? 任何抗血小板治疗必然伴随出血风险增加。总体上阿司匹林引起颅内出血绝对风险仅为 0.03%。致命性出血的风险与安慰剂组比较没有明显增加。 而尽管与安慰剂组比较,小剂量阿司匹林使严重胃肠道出血危险增加一倍。但较其它抗血小板药物(如双嘧达莫、噻氯吡啶、静脉注射 GP IIb/IIIa 抑制剂),其出血风险并没有显著增加。 问题八:出现消化道出血时怎样处理? 一旦发生急性上消化道出血,应酌情减量或停药,并进行多学科会诊协商,权衡利弊。治疗方面可选择静脉应用大剂量 PPI,如有条件也可采用内镜下止血。 上述治疗无效时可考虑输注新鲜血小板。如患者血栓风险不高应暂停抗血小板治疗直到再无出血迹象。 心血管病高危人群,应尽早重启阿司匹林抗血小板治疗。在溃疡治愈后 8 周,可恢复抗血小板治疗,但要注意密切监测患者溃疡复发的可能。 问题九:患者漏服了阿司匹林怎么办? 单次服用小剂量阿司匹林已足以抑制体内现存的血小板活性,同时人体每天约有 10%~15% 的新生血小板,故需每天服用阿司匹林,保证新生血小板功能受到抑制。 因此,偶尔一次忘记服用阿司匹林对于抗栓作用影响不大,然而若连续漏服将会导致血栓风险增加。若偶尔忘记服用,只需尽量在下一次服药时间服用常规剂量,无需加倍剂量,过量服用其副作用会增加。
在未使用降压药物的情况下,非同日3次测量血压,收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg即可诊断为高血压。临床上90%以上的高血压患者均属于原发性高血压,难以确定其确切病因。对于此类患者,目前尚无根治方法,因此多数患者需要终身治疗。 1高血压患者的血压管理 按照我国现行的高血压防治指南,一般高血压患者应在4~12周内将血压控制在140/90mmHg以下;合并糖尿病、肾病、既往有心肌梗死或脑卒中病史的患者,若其能够耐受应将其血压控制在130/80mmHg以下;年龄≥65岁的老年高血压患者可将收缩压降至150mmHg以下,如能耐受还可进一步降低。 积极改善生活方式适合于每位高血压患者,应被视为控制高血压的基石。有效地改善生活方式可能使血压下降10~20mmHg,可以使部分轻度血压增高者免于服用降压药物。对于血压显著升高、必须服药治疗的患者,改善生活方式则有助于增进降压药物的疗效、减少所需药物的剂量与种类。 2选择降压药物应该考虑哪些因素 目前常用的降压药物主要有以下5类:利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、钙通道阻滞剂(CCB)以及β受体阻滞剂(BB)。由于α受体阻滞剂(如哌唑嗪、特拉唑嗪等)不良反应较多,并且靶器官保护作用较差,所以不再用作一线降压药物,但在某些患者(如难治性高血压、妊娠高血压、前列腺增生症者)仍可考虑使用。 若患者血压增高幅度较小(180/120mmHg)并伴发进行性靶器官损害的表现,如高血压脑病、颅内出血、急性心肌梗死、急性左心功能衰竭、不稳定性心绞痛、主动脉夹层等;高血压亚急症是指血压严重升高但不伴靶器官损害。 紧急处理措施主要包括静脉应用降压药物(如硝普钠、硝酸甘油、乌拉地尔等),使患者血压尽快降低,但每小时血压下降不超过25%,并在以后的2~6h内将血压降至约160/(100~110)mmHg。急性缺血性卒中患者不宜紧急降低血压,应迅速转诊。很多医生常为患者舌下含服硝苯地平(心痛定)治疗高血压急症和亚急症,这是很危险的做法,可因血压迅速而显著的降低而导致心绞痛、心肌梗死或脑卒中,故不应采用这种给药方法。 老年高血压常以收缩压增高为主要表现,舒张压不高甚至偏低,即单纯收缩期高血压。因此在降压治疗时应强调收缩压达标,同时避免舒张压过度降低。老年高血压患老年高血压与妊娠期高血压者的血压应降至150/90mmHg以下,如能耐受可降至140/90mmHg以下。若患者表现为单纯收缩期高血压,当舒张压
脑出血,最优治疗是什么? 脑出血是一种常见病! 脑出血(ICH)是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血,发病率约 10–30/10万人,占全部脑卒中的20%~30%。脑出血的原因很多,高血压是第一位,其次是颅内动脉瘤和脑血管畸形、瘤卒中等。用力过猛、气候变化、饮酒、情绪激动、过度劳累等为诱发因素。对于颅内动脉瘤等其它疾病引起的脑出血,当然要首先考虑原发病,不在本讨论之内。对于高血压脑出血,脑实质内血肿,血主要进入脑实质内,因为是在一个密闭的脑容积内,再加上凝血作用,出血在一定范围内会自行停止,形成一定体积的血肿,直接压迫脑组织,造成继发性脑损伤。根据出血速度、出血量大小、出血位置造成不同轻重的脑损伤,它的致残致死率非常高,如果抢救不及时很容易出现运动障碍、认知障碍、语言障碍、吞咽障碍等后遗症。脑出血包括轻型与重型,重型的后果有时却很残酷,非死即残,牢牢占据死亡率排行榜前三强,因此它是一种非常可怕的疾病。 脑出血如何治疗? 脑出血的治疗包括首要原则是保持安静,稳定血压,防止继续出血,根据情况,适当降低颅内压,防治脑水肿,维持水电解质、血糖、体温平衡;同时加强呼吸道管理及护理,预防及防止各种颅内及全身并发症。其中最重要的是血压的管理,因为它是再出血的关键点。而对于脑出血采用内科治疗或外科治疗,究竟哪一种方法预后更好,早期争论不断,目前也一直持续争议。对于脑出血的外科治疗在国际上尚无明确的结论,我国目前外科治疗采用的原则,主要目标在于及时清除血肿、解除脑压迫、缓解严重颅内高压及脑疝、挽救患者生命,并尽可能降低由血肿压迫导致的继发性脑损伤和残废。目前外科治疗方式包括:开颅血肿清除术、小骨窗开颅血肿清除术、神经内镜血肿清除术、立体定向血肿置管引流术,但各国指南上也没有一个统一的意见。保守治疗与手术治疗?开颅手术与微创手术?内镜手术与立体定向微创血肿清除术?脑干血肿的手术?功能区血肿的外科治疗是否有必要? 相对而言,开颅血肿清除术更适合小脑出血伴神经功能恶化、脑干受压和 / 或脑室梗阻致脑积水者;对于急性脑疝,进行性恶化的患者可考虑幕上血肿清除术,以挽救生命; 使用立体定向设备进行微创血肿清除术,可结合内镜或与溶栓药物联用。目前比较统一的有两点,脑出血治疗强调一个“早”字,强调早期干预,患者获益越多;第二点是微创手术,手术创伤越小,患者获益越多,手术可以更积极。 脑出血致残致死的病理机制是什么? 脑出血的病理机制主要包括以下两条:1、血肿可造成神经元、胶质细胞的机械性直接破坏,和机械性压迫,继发造成损害(机械破坏与压迫,直接占位效应);同时继发产生脑缺血;进一步可致谷氨酸释放、钙内流,线粒体衰竭;钠潴留,细胞毒性水肿,坏死; 2、凝血酶、亚铁离子、氧化血红素(血肿分解产物),造成小胶质细胞激活,自由基和、炎性因子大量释放,瀑式反应,最后造成血管源性水肿。 因此针对其损伤的主要作用来源于血肿的机械作用与血肿分解产生导致的毒性反应,因此在继发性损害发作前阻止它是一条有效的策略;现今的脑出血后脑水肿的治疗主要针对这个思路,对半暗带的有效保护,防止继发损伤是主要方式。但脑出血的另一风险是再出血,而侵袭性手术可能导致再出血增加,或二次损伤减少手术的收益,因此对不同的手术方式有不同的结论。 脑出血手术方式有哪些? 最佳手术方式是什么? 脑出血手术方式有很多,包括传统开瓣血肿清除、小骨窗血肿清除,神经内镜血肿清除术、立体定向血肿置管引流术。而当前微创治疗受到更多人的关注,其中立体定向方式最值得期待,也得到很多指南的推荐,它主要包括:简易定位--硬通道、软通道;框架立体定向--长轴置管方式;无框立体定向--长轴置管方式;导航方式--Vario guide导航穿刺。传统治疗方法是,当病人因脑出血症状送往急诊室时,医生只通过二维医学影像确定出血位置。一旦决定实施外科手术清除血肿,由于情况紧急,通常医生会选择简易定位方法,依赖自身手术经验直接进行穿刺微创治疗。而立体定向与导航方式,是一种精准定位方法,可以帮助医生更准确、高效地到达出血部位,完成抽吸动作,同时避开重要的脑组织和血管。立体定向精准置管引流,可以在对脑组织创伤很小的情况下,尽快地清除血肿,促进功能恢复。框架立体定向和Vario guide导航穿刺相对操作复杂,不太方便,而无框立体定向相对前二者而言有更大的便利性。 随着微创定位方式的精确性与微侵袭性的提高,其适应症逐渐扩大。对于脑干血肿、功能区血肿、小体积血肿的外科干预也在逐渐实践中,并取得较好的效果。 脑出血手术有时间窗吗? 脑出血手术有时间窗! 前面提及脑出血治疗强调一个“早”字,越早干预,这是因为越早干预,对继发性损伤的干预越大,效果可能更大。但是否是越早越好呢?目前看来不是这样,因为脑出血在一段时间内是不稳定的,再出血是手术最大的风险。目前研究表明脑出血不是在瞬间出现的,是点事件;而认为它是在一段时间内逐渐增大的过程,是段事件。止血机制主要有两条途径:凝血途径激活和血肿机械填塞。当一个诱因(血压增高因素)作用于一个基础病变上时,产生了脑出血,之后逐渐扩大;在扩大过程中止血机制激活(凝血途径激活和血肿机械填塞),当到达一定程度时,血肿稳定。目前研究认为血肿扩大通常发生在发病起始的3-6小时(80%),也可发生于12小时内。再出血的因素很多,目前认为主要包括:基础病变、血压过高、急骤过度脱水治疗、病前服用阿司匹林或其他抗血小板药、破入脑室,形成内引流者。而一般认为72小时内病变还处于急性期,继发损伤还没有完全启动,而72小时后再干预可能有些晚了。 因此脑出血手术是有时间窗的,一般认为脑出血超急性期为6小时以内,72小时以内为急性期。目前清除血肿术最好在超急性期与急性期之间,也就是出血6小时后,72小时内。或者更保守些是12小时---24小时之间。另外对于脑疝与脑疝前期病人,要强调更早期干预。 脑出血的康复与治疗 脑出血的康复与治疗是一体的,相互补充。 脑出血后遗症非常常见,事实上几乎100%的脑实质出血患者都可能残留有后遗症。对于脑损伤后遗症,目前似乎还没有找到更好的办法,除了康复治疗之外,细胞治疗可能是另一条途径,在这里不讨论。康复实际上就是践行一个原则:用进废退!这条法则在生物界广泛流行。当你反复使用某项功能时,生物体会自然增强这种功能,包括从身体构造和生理机能上;因此当脑损伤后遗症出现时,通过合理的康复训练,会通过脑功能重塑和内在细胞功能活化等途径达到生理功能强化的目的。 康复何时介入?康复强度多大最合理? 这是临床广泛争议的问题。目前康复强调要早期介入,越早越好,尽早下床训练,早期损伤后脑的可塑性是最强的;当然这里有隐患,因为康复对象是患者。康复训练应该在保证生命体征稳定情况下,尤其是保证血压平稳的情况下,尽早开展。康复强度应该是个体化的,应该是科学评估后制定出来的,采用循序渐进的方式,比如我们要跑马拉松,你从一个从来没有参加跑步活动的新手到一个长跑健将,应该有一个长期的计划才行,它决不是一蹶而就的。具体训练强度标准:不应出现心慌气短、头痛头晕等症状(安全第一),可以出现有点累,但不出现明显疲乏感觉为好(适度提高)。康复原则和康复训练任务先后秩序可以归纳如下:先易后难、先粗后细、先近后远、先质后量、先“重”后“轻”、多管齐下、循序渐进。 对于脑出血,除了急性期治疗外,更应强调预防,健康管理。脑血管病的二级预防主要针对患者的具体病因,如高血压、糖尿病、动脉粥样硬化、心脏病、血液动力学改变及高脂血症等有针对性地治疗。